近日，国际著名学术期刊Nature Communications《自然通讯》发表了我校生命科学学院陈俊义团队关于开花植物受精后宿存助细胞程序性死亡的分子调控机制的最新研究进展，论文题目为“Fertilization-induced synergid cell death by RALF12-triggered ROS production and ethylene signaling” (https://www.nature.com/articles/s41467-025-58246-y)。陈俊义教授和华中师范大学博士研究生王欢为共同第一作者，陈俊义教授和德国雷根斯堡大学Thomas Dresselhaus教授为共同通讯作者，我校为第一完成单位。
程序性细胞死亡（Programmed Cell Death, PCD）是多细胞生命体维持发育稳态和环境适应的核心机制。根据诱导信号的来源，PCD通常被划分为两类：发育和生殖过程中的dPCD，以及由环境因素诱导的ePCD。dPCD在生殖过程中尤为常见，例如性别决定过程、花药绒毡层细胞解体、大孢子四分体中三个大孢子的清除、以及受精后助细胞的退化、珠心组织和胚乳细胞的逐渐消失等。然而，与动物相比，我们对植物dPCD的了解还非常有限。一个主要限制因素是dPCD常发生在位于组织深层的细胞中，难以直接观测。此外，dPCD的起始时间也难以预测。开花植物雌配子体中助细胞的dPCD是一个例外，这一过程分为两步：第一个助细胞在花粉管到达和接收过程中退化，而第二个助细胞（宿存助细胞）在双受精过程中开始退化。受精依赖的宿存助细胞清除对于阻断过多花粉管进入、从而避免开花植物多精受精至关重要。在模式植物拟南芥中，宿存助细胞最终与受精后的中央细胞融合而消失（Maruyama et al. 2015, Cell）。然而，宿存助细胞在消失之前是否真正经历了dPCD仍然存在争议（Xie et al. 2022, Curr. Opin. Plant Biol.）。
在这项最近的研究中，该团队与德国雷根斯堡大学Thomas Dresselhaus教授团队合作，通过显微操作技术和少量细胞深度测序技术对玉米宿存助细胞的退化过程进行了深入解析，发现助细胞在MYB98转录因子调控下表达大量分泌小肽。这一调控网络在受精后显著下调，而与活性氧（ROS）生成、乙烯生物合成及响应、衰老及氧化应激调控相关的基因则在宿存助细胞与受精后的中央细胞融合前被显著诱导表达，这些发现证实了宿存助细胞确实经历了典型的dPCD过程。进一步研究揭示，受精诱导的宿存助细胞自分泌小肽RALF12特异性介导线粒体ROS生成和氧化胁迫，诱导宿存助细胞程序性死亡。同时，乙烯信号通路特异性激活，与ZmRALF12介导的线粒体氧化胁迫协同作用，使宿存助细胞在受精后及时执行dPCD而消除。此研究揭示了新的植物dPCD的分子调控机制，并为探索未知的PCD调控因子提供了独特而有价值的资源。
该工作得到了国家自然科学基金、国家青年人才计划、湖北洪山实验室项目、华中师范大学“学者名师支持计划”、德国洪堡基金以及德国科学基金的资助。
图1. MYB98调控助细胞功能及受精后RALF12诱导宿存助细胞PCD的模式图
文字来源：李韧
图片来源：陈俊义课题组
初审初校：陈俊义课题组
复审复校：万翠红
终审终校：邱保胜
