衰老是植物生命周期的最后阶段，也是植物最重要的生理和发育过程之一。衰老植物中，细胞、组织、器官或整个生物体被分解和退化，核酸、蛋白质和其他大分子被降解，衰老组织中有价值的营养被幼芽、花及发育的种子回收和再循环，从而提高植物营养利用效率。植物衰老不仅受到内部因素的控制，还受到外部各种环境因子的影响，不利的环境胁迫导致植物早衰。研究发现钾、氮营养元素缺乏会导致植物叶片过早衰老。磷作为植物生长、发育和繁殖所必需的大量元素之一，磷营养缺乏如何影响植物衰老进程及其调控机制目前尚不清楚。
近日，华中师范大学生命科学学院任峰研究组在植物科学方向的领军期刊Plant, Cell & Environment 上发表了题为“PHR1 involved in the regulation of low phosphate-induced leaf senescence by modulating phosphorus homeostasis in Arabidopsis”的研究论文（https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pce.14790），详细阐述了磷营养缺乏诱导拟南芥叶片早衰以及磷缺乏应答核心调控因子PHR1在此过程中的作用机制。
低磷胁迫条件下，野生型拟南芥叶片明显早衰，phr1突变体叶片衰老延迟，而PHR1过表达转基因拟南芥叶片衰老加速。衰老相关基因（SAG）转录谱分析表明，超过50%差异表达的SAG（DE-SAG）受PHR1调控。在PHR1调控的DE-SAG中，有27个基因参与磷的代谢和转运，其中18个基因启动子中含有PHR1结合序列（P1BS，GNATATNC）。进一步实验表明在低磷诱导的衰老叶片中参与磷代谢和转运的6个基因（RNS1、PAP17、SAG113、NPC5、PLDζ2和Pht1；5）是PHR1的直接靶基因。PHR1通过直接调控这些基因促进磷从衰老叶片中释放以及向幼嫩组织转运。
图1：缺磷诱导衰老叶片中依赖于PHR1的磷代谢和移动模型
基于研究结果，论文提出了一个磷缺乏诱导衰老叶片中依赖于PHR1的磷代谢和移动模型。当磷缺乏时，植物启动应急机制：在根中，PHR1激活Pht1；4等高亲和性磷转运蛋白，以促进磷从土壤中的吸收；在地上部分，PHR1通过激活RNS1等核酸酶，NPC5、PLDζ2等磷脂酶，PAP17、SAG113等磷酸酶从细胞含磷化合物中释放磷。释放的磷进一步通过Pht1；5等磷转运蛋从衰老叶片输送至幼嫩组织、种子等。通过这种应急策略，植物优化利用有限的磷营养资源，以挽救其在缺磷环境下的生长、发育和繁殖。
上述工作得到国家自然科学基金（No. 31971814、No. 31571572）及武汉市知识创新计划-基础研究（2022020801010275）的资助。我院任峰教授为该论文的通讯作者，其博士生张建丰为第一作者。
原文链接：
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pce.14790
图文：任峰研究组
审核：谢波/编辑；谭娜
