陈明清团队揭示微塑料的多代生殖毒性：孕期和哺乳期聚苯乙烯微塑料暴露可致多代雄性生殖损伤​

微纳米塑料（Micro/Nanoplastics, MNPs）作为一种重要的环境污染物，其对人类健康的潜在威胁已成为全球关注的热点问题。已有研究在人类胎盘、母乳、精液等样本中发现MNPs的积累，引发了人们对微塑料污染长期健康风险的担忧。然而，这种污染是否会通过生殖系统中进而影响后代，目前尚缺乏系统性认识。近日，华中师范大学生命科学学院陈明清老师团队研究发现，母体在孕期和哺乳期接触聚苯乙烯微塑料（PS-MPs），会扰乱类固醇激素合成和蛋白质稳态，对雄性后代的生殖健康造成持续性损伤。相关研究成果以Perinatal Exposure to Polystyrene Microplastics Induces Multigenerational Impairment of Male Reproduction via Disrupted Steroidogenesis and Proteostasis为题，发表于环境科学领域国际知名期刊Environmental International，为全面评估塑料污染的风险提供了重要的实验证据。

图1微塑料通过干扰类固醇合成和内质网应激导致多代生殖毒性图形摘要

该研究由陈明清老师担任通讯作者，硕士研究生蒋梦玲和王树鑫为共同第一作者。研究团队建立了模拟环境剂量微塑料污染的SD大鼠暴露模型，让母代（F0）在孕期和哺乳期通过摄食直接接触PS-MPs，并系统追踪观察子一代（F1）和子二代（F2）雄鼠的生殖状况。结果显示，两代雄性后代均出现明显的生殖毒性：睾丸发育障碍和精子质量降低，并伴随着ROS积累、内质网应激和DNA损伤加剧。

值得关注的是，雄性子代的损伤机制呈现差异：F1代表现为氧化应激和内质网应激加剧、类固醇合成障碍、睾酮含量降低；而在F2代，尽管仍存在生殖损伤，但与类固醇激素合成密切相关的StAR蛋白和RNA剪接因子SRSF1水平显著上调。这表明在面对祖先暴露带来的生殖损伤时，后代机体试图通过自身调节以减轻损伤，体现出代际适应性应答。整体而言，F2代的生殖系统发育异常、激素水平紊乱等症状较F1代有所缓解，表明亲代暴露诱导的生殖毒性随代际传递减弱。研究还发现，这种生殖损伤的传递表现出性别依赖性，经父系传递的F2代雄鼠生殖发育障碍更显著。

该研究首次清晰揭示了母体接触MPs会对雄性后代生殖发育产生深远影响，并阐明了诱导生殖损伤的关键通路，为全面评估塑料污染的长期健康风险提供了重要依据，也为后续制定生殖健康保护和环境污染防治措施提供了科学参考。